Radiațiile electromagnetice și terapia antioxidantă

Radiațiile electromagnetice și terapia antioxidantă

Echilibrul Redox într-o lume 5 G

Creșterea alarmantă a bolilor în toate ariile majore i-a determinat pe mulți să considere creșterea exponențială a radiației electromagnetice artificiale (EMR) ca fiind principalul vinovat. Deși literatura de specialitate pe acest subiect abundă, există probleme nerezolvate în ceea ce privește efectul non-termic al EMR. Acum este larg acceptat faptul că principala cauză pentru aproape toate bolile este stresul oxidativ, iar radiațiile electromagnetice (EMR) sunt responsabile de generarea bolilor prin producerea de stres oxidativ.

Corpurile noastre au evoluat printr-un sistem redox robust și complex, care a reușit să contracareze cu succes stresul oxidativ. Vitamina C (acid ascorbic, ascorbat) se află în centrul acestui sistem redox remarcabil. Cu toate acestea, capacitatea acidului ascorbic de a facilita acest sistem extensiv redox este acum intens provocată de stilul nostru de viață modern. Stresul oxidativ generat de radiațiile electromagnetice artificiale și naturale, stilul de viață nesănătos pot duce la epuizarea ascorbatului. Aportul inadecvat din alimentație poate inhiba de asemenea regenerarea necesară a ascorbatului. În absența ascorbatului, sistemele noastre redox se opresc, provocând dezechilbre în echilibrul bioenergetic care susține viața în mitocondrii, rezultatul final fiind boala, în orice formă imaginabilă.

Scurt istoric

Toate speciile vii trăiesc sub presiunea evoluționistă de a se adapta mediului înconjurător. Când condițiile de mediu se schimbă, ele pot deveni în cele din urmă neadaptate sau cu risc de dispariție. În general, atunci când o structură sau o moleculă devine dăunătoare unei anumite specii, se produc schimbări complexe pentru a permite organismului să se adapteze mai bine mediului. Atunci când aceste schimbări nu se întâmplă, această inadaptare afectează în mod negativ indicele reproductiv, iar specia ajunge în timp la dispariție. Suprafața Pământului a fost expusă radiației electromagnetice de la soare încă de la origine, iar concentrația curentă de oxigen din atmosferă a rămas stabilă în ultimele miliarde de ani. Cele mai multe organisme s-au adaptat cu succes pentru a trăi sub aceste condiții de radiații electromagnetice și oxigen până în urmă cu câtiva zeci de ani, când spectrul crescut de radiații electromagnetice artificiale (progres tehnologic) a început să modifice drastic mediul de viață și modul în care organismele vii răspund acestor schimbări.

Radiațiile electromagnetice (EMR) provenite din surse artifiale (create de om) au fost legate de creșterea numărului de boli, inclusiv de proliferarea cancerului, tulburările neurodegenerative, bolile cardiovasculare și chiar infertilitatea. Toate radiațiile electromagnetice (EMR), naturale sau create de om, sunt vibrații electromagnetice formate din câmpuri electrice și magnetice care călătoresc prin spațiu în unghi drept unul față de celălalt. Fotonii sunt purtătorii de bază în toate radiațiile electromagnetice. Aceștia exercită efecte biologice prin reacții termice, non-termice și fotochimice. Reacțiile termice depind de absorbția căldurii și nu necesită prezența luminii, în timp ce reacțiile fotochimice implică absorbția luminii și au loc în prezența luminii, independent de temperatură. Fotosinteza în plante reprezintă exemple primare de reacții fotochimice.

Se crede că radiațiile electromagnetice sub formă de unde radio nu sunt ionizante și nu au suficientă energie fotonică pentru a separa electronii de atomi și pentru a rupe legăturile chimice care duc la reacții biochimice sau la deteriorarea ADN-ului. Energia fotonică din lumina ultravioletă (0,94-3,33 PHz) variază de la aproximativ 4 eV la 300 eV (electron volți), în timp ce energia fotonică pentru lumina vizibilă din infraroșu (0,3 THz - 0,43 Phz) până la violet (0,94 PHz) este 1,63 la 3,26 eV. Electronii liberi cu energii de la 1 eV la 20 eV pot fi generați de la radiațiile ionizante. S-a arătat că și atunci când acești electroni încep să piardă energie, electronii liberi care transportă energii la fel de joase că 0,1 eV se pot atașa la ADN și pot provoca daune, proces care în mod normal ar fi necesitat energii de până la 4,0 eV.

Care frecvență în EMR poate genera energie fotonică de 0,1 eV?

0,1 eV este echivalent cu 24180 GHz sau 24,18 THz, echivalentul a 13,957 μm sau 13,957 nm, plasându-l în intervalul spectrului infraroșu al luminii. Frecvențele radio de la transmisiile de navigație, radiourile AM, radiourile FM, televizoarele, telefoanele fără fir și cele mobile, cuptoarele cu microunde, receptoarele prin satelit, releele cu microunde și radarele funcționează numai în intervalul de la 3 kHz până la 300 GHz. Pentru a genera 0,001 eV, este nevoie de cel puțîn 1 THz (terahertz) în intensitate de frecvență. Drept urmare, efectele non-termice ale radiațiilor electromagnetice au fost cercetate intens de către oamenii de știință și cercetători în încercarea de a înțelege modul în care astfel de frecvențe joase de energie pot fi cauza a atâtor boli, incluzând cancerul.

Consensul actual  este că efectele non-termice ale radiațiilor electromagnetice sunt mediate de stresul oxidativ generat de radicalii de oxigen cum ar fi radicalul anionic de superoxid, oxigenul (O2), radicalul hidroxilic și radicalul perhidroxil, denumite colectiv ca specii reactive de oxigen (ROS). Toate radiațiile electromagnetice artificiale sunt polarizate.

Acidul ascorbic (vitamina c) poate depolariza radiațiile electromagnetice datorită calităților sale. Ca donator perfect de protoni și electroni, acidul ascorbic joacă un rol central în sistemul redox. Un dezechilibru între generarea radicalilor liberi și inactivarea acestora (antioxidare) duce la stres oxidativ. Radicalii liberi trebuie să fie efectiv îndepărtați sau lanțul de reacții care rezultă poate provoca disfuncții mitocondriale, citotoxicitate, și leziuni la nivelul ADN-ului.

Dezechilibrul redox provocat de radicalii liberi poate duce la procese inflamatorii care afectează țesuturile.

Speciile reactive de oxigen (ROS) provocate de stresul oxidativ pot ataca proteinele celulare, lipidele și acizii nucleici provacand disfuncții celulare sub formă de:

• metabolism energetic redus,
• semnalizare celulară modificată,
• mutații genetice,
• scăderea activității biologice,
• activarea inflamației.

Se considerată că un sistem imunitar afectat este legat de dezechilibrul oxidativ. Diabetul este un prim exemplu de tulburare autoimună, cauzată de inflamația indusă de stresul oxidativ.

Studiile epidemiologice au sugerat, de asemenea, că deteriorarea oxidativă a lipidelor din pereții vaselor de sânge poate contribui semnificativ la dezvoltarea aterosclerozei.

Kazemi și colab. a investigat efectul expunerii la 900 MHz măsurând nivelul speciilor reactive de oxigen intracelular. Creșterea excesivă a nivelurilor ROS este o cauză importantă a daunelor oxidative în lipide, proteine ​​și acizi nucleici. Prin urmare, provoacă schimbări în activitatea enzimatică și expresia genelor, conducând în cele din urmă la diferite boli, inclusiv:

• tulburări de somn,
• artroscleroză,
• pierderea poftei de mâncare,
• diabet,
• amețeli,
• artrită reumatoidă,
• boli cardiovasculare,
• greață
• accident vascular cerebral.

Acest articol  explică:

• evoluția impresionantului sistem redox care a utilizat acidul ascorbic ca unul dintre principalii agenți pentru a combate stresul oxidativ,
• de ce stresul oxidativ este o componentă naturală a existenței noastre,
• efectele radiațiilor electromagnetice asupra organismului,
• terapia cu antioxidanți ca măsură de protecție împotriva radiațiilor electromagnetice.

Această secțiune nu încearca să ofere o explicăție exhaustivă asupra importanței vitaminei C și a altor  antioxidanți în corpul nostru, dar încearcă să ofere un ghid inițial pentru înțelegerea importanței terapiei antioxidante în susținerea și menținerea echilibrului redox în corpul nostru într-o lume contaminată de tehnologia 4G și 5G.

Radicalii liberi și speciile reactive de oxigen

Un radical liber este o moleculă sau un atom cu unul sau mai mulți electroni liberi care poate exista independent. Radicalii liberi de oxigen sunt derivați ai oxigenului (O2) și toți conțin un număr impar de electroni în structura lor exterioară. Datorită acestei particularități, acești radicali liberi sunt extrem de instabili și reactivi, încercând să câștige sau să-și piardă un electron pentru a se stabiliza. Radicalii liberi pot provoca o cantitate imensă de leziuni celulare deoarece pot genera radicali liberi suplimentari atunci când iau electroni de la alte molecule, declanșând reacții în lanț , cunoscute sub numele de cascade de radicali liberi.

 Iată un exemplu de reacție în lanț:

1. Un electron reacționează cu oxigenul pentru a forma radicalul anionic superoxid (O2 -).
2. În interiorul celulelor, superoxidul se transformă rapid în peroxid de hidrogen.
3. Peroxidul de hidrogen este o specie reactivă de oxigen care are un număr par de electroni în structura exterioară și, prin urmare, nu este un radical liber. Dar H2O2 este lipofil și poate traversa cu ușurință în membrane bogate în lipide, reacționând cu metale precum fierul și cuprul pentru a genera radicali hidroxil foarte toxici.
4. Radicalii hidroxil sunt capabili să interacționeze cu proteine, carbohidrați, acizi nucleici și lipide.
5. Dintre toate speciile de oxigen, radicalul hidroxilic este singurul capabil de a ataca practic toate legăturile chimice din biomolecule. Radicalul hidroxil este considerat cel mai puternic oxidant din toate speciile de oxigen.
6. Cu toate acestea, reacția în lanț a cascadei radicalilor liberi continuă, deoarece radicalii hidroxil formează radicalii peroxilici cu adevărat toxici.
7. Deși puțIn mai reactivi decât radicalii hidroxil, radicalii peroxil au un timp de înjumătățire mai lung și astfel pot călători mai departe de locul lor de producție pentru a-și exercita efectele dăunătoare asupra membranelor celulare prin intermediul peroxidării lipidelor. Radicalii peroxil sunt cunoscuți prin faptul că distrug acizii grași polinesaturați (PUFA) în membranele celulare, rezultând deteriorarea funcțională și moartea celulelor.

Sistemul de apărare antioxidantă și radiațiile electromagnetice

Sistemele de apărare antioxidantă s-au dezvoltat în organisme pentru a controla formarea radicalilor liberi și pentru a preveni efectele nocive ale acestor molecule. Aproape toate speciile de animale, cu excepția câtorva (oamenii, primatele mari, porcii de guinea) sunt capabile să producă singure vitamina C (ascorbat) ca principal factor antioxidant. AntioxidanțiI reduc sau deteriorează mecanismul de distrugere al speciilor reactive de oxigen prin activitățile lor de curățare a radicalilor liberi . Au fost identificate două mecanisme majore:

1. antioxidantul primar eliberează un electron la radicalul liber găsit în sisteme.
2. eliminarea inițiatorilor speciilor de ROS / azot reactiv (antioxidanți secundari) prin suprimarea catalizatorilor de inițiere a lanțului.

Antioxidanții pot avea, de asemenea, un impact asupra sistemelor biologice prin diferite mecanisme care implică:

• eliberarea de electroni,
• chelarea ionilor metalici,
• crearea de co-antioxidanți,
• menținerea expresiei genelor .

Dacă aceste mecanisme de apărare antioxidantă sunt afectate prin expunerea la un agent care cauzează supraproducția de specii reactive de radicali liberi, inclusiv undele electromagnetice, antioxidanții ar putea să fie insuficienți, sau radicalii liberi ar putea crește într-o asemenea măsură încât să depășească capacitățile de apărare ale antioxidanților. Acesta se numește stres oxidativ. Radicalii liberi pot iniția diverse modificări biochimice și fiziologice, inclusiv stresul oxidativ, în sistemele diferitelor specii.

Substanțele cu funcții privind membrana (vitamina A și E, β-caroten), circulația (vitamina C, aminoacizii și polifenolii), citozolul (coenzima Q10) sunt clasificați ca antioxidanți.

Acidul ascorbic și sistemul redox al membranei plasmatice

Thioredoxin reductazele fac parte dintr-o rețea vastă, dinamică și influentă de enzime din membranele plasmatice care reglează echilibrul redox în mediul celular. Aceste enzime nu au fost clasificate oficial până la începutul anilor 2000, deoarece acestea erau în principal NADH sau NADPH oxidaze cunoscute sub diferite alte denumiri pe baza acceptorilor lor fiziologici de electroni. Majoritatea acestor enzime utilizează acid ascorbic aproape exclusiv ca acceptor și donator de electroni, datorită caracteristicilor unice ale acidului ascorbic. Acidul ascorbic are un potențial de reducere de +282 mV, permițându-i să doneze cu ușurință și să accepte electronii în timp ce este relativ stabil.

Altrient^® vitamina C lipozomală asigură transportul ascorbatului la nivel celular datorită asemănării structurii membranei celulare cu cea a lipozomilor.

Balanța Redox în Mitocondrii

Redox înseamnă Reducție-Oxidare. Potențialul Redox sau potențialul de reducere măsoară tendința unei specii chimice de a câștiga sau de a pierde electroni. Astfel, o reacție redox va implica transferul de electroni între două specii chimice. Potențialul Redox este măsurat în volți (V) sau milivolți (mV).

• Un număr mare pozitiv înseamnă că specia are o tendință mai mare de a câștiga electroni (sau de a fi redusă),
• Un număr mai mic sau un număr negativ înseamnă că specia va pierde cu ușurință electroni (sau va fi oxidat).

Starea de sănătate într-un organism depinde de continuarea proceselor de echilibrare între reducere și oxidare. Mitocondria a evoluat pentru a genera energie în timp ce echilibrează reducerea și oxidarea. Disfuncția mitocondrială sub stres oxidativ ar putea fi cauza îmbătrânirii, bolilor acute sau cronice, inclusiv tulburările metabolice, cum ar fi obezitatea, diabetul, cancerul, bolile neurodegenerative  și bolile cardiovasculare.

Menținerea echilibrului redox ar putea fi cheia pentru sănătate și supraviețuire, deoarece orice extremă în ambele direcții determină dezechilibru redox. Un exces în capacitatea de reducere va avea că rezultat un flux mai lent de electroni prin lanțul de transport de electroni mitocondriali conducând la creșterea generării de radicali liberi de superoxid; în timp ce oxidarea în exces va duce la un exces de specii reactive de oxigen necontrolat care în cele din urmă va suprasolicită echilibrul energetic delicat în mediul celular.

Cum sunt reciclați antioxidanții?

Principalii antioxidanți: Glutathione, Vitamina C, Vitamina E, Acidul Alfa-Lipoic lucrează în sinergie pentru a se menține unii pe alții în formă redusă. A menține un antioxidant în starea redusă înseamnă de fapt să îi restabilești rezervele de electroni după ce a avut loc procesul de oxidare (s-au pierdut electroni). În acest fel antioxidanții se reîncarcă unii pe alții pentru a face față stresului oxidativ de la nivel celular.

Acidul ascorbic și radicalul său liber stabil, semidehidroascorbat

Vitamina C (acid ascorbic) există predominant în formă ionică a ascorbatului la pH fiziologic. Ascorbatul este un puternic agent de neutralizare a radicalilor liberi în plasmă și celule datorită capacității sale de a reduce speciile de oxigen reactive dăunătoare, fiind în același timp relativ stabil. Când ascorbatul dă un electron pentru a reduce speciile reactive de oxigen, acesta formează radicalul liber stabil numit ascorbil cunoscut sub numele de semidehidascorbat (SDA) sau monodehidroascorbat (MDHA). Toate proteinele redox importante ale membranei plasmatice depind de reciclarea efectivă a ascorbatului din perechea redox ascorbat - semidehidascorbat, folosind NAD (P) H ca donori electroni primari. Organismele vii preferă perechea redox de oxidare cu un singur electron, deoarece DHA, dehidroascorbatul, produsul de oxidarea cu doi electroni al ascorbatului, este extrem de instabil, cu un timp de înjumătățire de numai 6 minute. Cu excepția cazului în care DHA poate fi redus prin glutation (GSH), NADPH sau chiar NADH, DHA deseori suferă rapid o deschidere ireversibilă a inelului pentru a formă 2,3-L-diketogulonat și L-eritruloză care se vor degrada în metaboliți care includ oxalat și L-thereonat. Studiile în vivo și în vitro arată că acidul ascorbic poate îmbunătăți și crește nivelurile de GSH, esențiale de altfel pentru reducerea DHA.

Alți antioxidanți care atenuează riscurile expunerii la câmpuri electromagnetice

Când s-a aplicat un antioxidant concomitent cu expunerea la radiații electromagnetice, s-a observat îmbunătățirea capacității antioxidante a sângelui, compensând într-o oarecare măsură schimbările.

Awad și Hassan au investigat creierul șobolanilor expuși la radiații electromagnetice de 900 MHz de pe telefoanele mobile timp de o oră / zi. Ei au observat o creștere a peroxidării lipidelor după expunerea la telefoane mobile.

Özgüner și colab. a raportat că expunerea la undele electromagnetice  duce la afectarea țesutului renal prin creșterea nivelelor de oxid nitric și malondialdehidă (MDA).

Odaci și colab. a observat o scădere a nivelurilor de antioxidanți într-un grup expus la radiații  electromagnetice. Expunerea la EMR în timpul perioadei prenatale a provocat, de asemenea, stres oxidativ în dezvoltarea embrionilor de șobolan. Acest stres oxidativ a persistat până în ziua 21 postnatală.

Vuokko și colab. a raportat că expunerea la radiații electromagnetice  a dus la scăderea sistemelor antioxidante datorită peroxidării lipidice ridicate și generării de radicali liberi. Telefoanele mobile au declanșat daune oxidative în celula vie prin creșterea nivelului activității grupului xantin oxidază.

1.      Glutathionul

Glutationul (GSH) este un antioxidant endogen și un agent important de apărare celulară împotriva daunelor oxidative. GSH reacționează cu radicalii liberi din celulă (antioxidant intracelular) și reduce efectele  peroxidului de hidrogen. GSH previne, de asemenea, oxidarea grupărilor sulfhidril în structura proteinei.

Nivelurile de  GSH din țesuturi sunt adesea folosite ca markeri pentru măsurarea daunelor radicalilor liberi.  Acesta acționează că un substrat pentru enzime antioxidante care provoacă rezistență la daunele induse de radicali, se comportă că un distrugător al radicalilor liberi. GSH este deosebit de important pentru activitatea de peroxidază a glutationului (GSH-Px), glutathion reductaza (GR) și glutation-S-transferaza (GST). În procesul de stres oxidativ, nivelurile de GSH scad, în timp ce disulfidul de glutation se mărește.

GSH-Px este, de asemenea, o enzimă importantă, care împiedică deteriorarea celulelor fagocitare provocate de radicalii liberi. O scădere a activității GSH-Px duce la acumularea de peroxid de hidrogen și la deteriorarea celulelor. GSH-Px previne, de asemenea, inițierea peroxidării lipidice. Undele electromagnetice emise de telefoanele celulare sunt cunoscute ca fiind legate de scăderea nivelului de GSH în țesutul cerebral și în sânge. Cu toate acestea, un nivel scăzut al GSH în sânge poate fi explicat printr-o rată ridicată de oxidare și utilizarea GSH în timpul eliminării lipidelor și a altor peroxizi.

Aydın și Akar au studiat efectul radiațiilor electromagnetice  de 900 MHz pentru 2 ore / zi timp de 45 de zile asupra organelor limfoide la șobolanii imaturi și mature. Concomitent cu o creștere a peroxidarii lipidice s-a observant și o scădere radicală ale nivelului de  GSH în toate organele limfoide după expunerea la unde electromagnetice, sugerând că nivelurile crescute de peroxidare a lipidelor ar fi putut fi o consecință a depozitelor de GSH epuizate.

Altrient^® Glutathione asigura echilibrul redox, reciclează vitamina C și E fiind absorbit la nivel celular datorită formulării lipozomale de înaltă calitate.

2.      Super oxid dismutaza (SOD)

SOD este prezent în citozol și mitocondrii și inactivează radicalii existenți ai superoxidului, și protejează celulele de efectele nocive ale radicalilor de superoxid. Cercetările au arătat că creierul de șobolan este sensibil la expunerea la radiațiile electromagnetice. Scăderea rezultatelor activității CÂT (catalazei) și ȘOD după expunere a sugerat că undele electromagnetice ar putea modifică nivelurile antioxidante ale creierului.

Gambari și colab. a raportat că expunerea timp de 50 de zile la undele electromagnetice provoacă stres oxidativ prin reducerea activității ȘOD și a observat că tratamentul cu vitamina E previne stresul oxidativ și peroxidarea lipidelor în materia cenușie.

Un alt studiu a raportat scăderea nivelurilor de enzime antioxidante și creșterea nivelurilor de specii reactive de oxigen  în rinichii de șobolani expuși la radiații electromagnetice de  900 MHz pentru 30 de minute pe zi timp de o lună.

3.   ​Vitamina E (tocoferol)

Vitamina E este unul dintre cei mai importanți antioxidanți. Compușii din vitamina E, incluzând tocoferolii alfa, beta, gamma și delta, sunt solubili în lipide. Vitamina E este stocată în ficat și are multe funcții. Principala să funcție antioxidantă este de a preveni peroxidarea lipidelor.

Mohammadnejad și colab. a studiat modificările ultrastructurale ale timusului după expunerea la radiații electromagnetice și a investigat efectele protectoare ale vitaminei E în prevenirea acestor schimbări. Rezultatele lor au demonstrat că expunerea la radiații electromagnetice a provocat daune sistemului imunitar și că vitamina E poate preveni alterarea ultrastructurală a țesuturilor.

4.   Vitamina B9 (acid folic)

Vitamina B9 este esențială pentru mai multe funcții în organismul uman, de la producția de nucleotide până la remethilația homocisteinei. La om, folatul este necesar pentru că organismul să producă sau să repare AND-ul, în plus față de funcția de cofactor în diferite reacții biologice. Mai mult, această vitamină are caracteristici antioxidante.

Vitamina B9 este esențiala în perioadele care implică divizări rapide ale celulelor și creștere celulară. Acidul folic (FĂ) este necesar în mod special în timpul sarcinii și pentru dezvoltarea creierului infantil. Este, de asemenea, necesar pentru formarea de celule noi. Studiul anterior a arătat că folatul a împiedicat deteriorarea celulelor din cerebel și creier în urmă expunerii la radiații electromagnetice

Concluzii

Efectul biologic al expunerii la câmpurile electromagnetice este un subiect de interes special în cercetare. Rezultatele studiilor recente nu numai că demonstrează clar că expunerea la radiații electromagnetice  declanșează stresul oxidativ în diferite țesuturi, dar și că determină modificări semnificative ale nivelurilor markerilor antioxidanți din sânge. Oboseală, durerea de cap, scăderea capacității de învățare și tulburările cognitive sunt printre simptomele cauzate de radiațiile electromagnetice. Corpul uman ar trebui, prin urmare, să fie protejat împotriva expunerii la radiații electromagnetice  din cauza riscurilor pe care le poate genera acest lucru, sau cel puțin să își suplimenteze dieta cu antioxidanți capabili să compenseze efectele expunerii la acestora (creșterea speciilor reactive de oxigen- radicali liberi). După cum s-a raportat în multe studii, oamenii pot folosi terapia antioxidantă, cu vitamina C și E, SOD, folati, Glutathion, Acidul Alfa-lipoic, Seleniul  pentru a preveni efectele adverse ale expunerii la radicalii liberi.

Dieta, stilul de viață și expunerea la radiații electromagnetice sunt factori importanți care afectează echilibrul nostru redox. Deși amenințarea radiațiilor electromagnetice este foarte reală, mai ales în ultimii ani, natură ne-a furnizat resurse adecvate pentru a contracara cu succes efectele acestora. Cu o mai bună înțelegere a funcțiilor antioxidanților și a încorporării judicioase a vitaminei C în viața noastră, viitorul speciei noastre poate fi mai luminos.

Dispozitivele pentru protecție electromagnetică CosmoSystem asigura cea mai bună metodă de protecție electromagnetică pentru întreagă familie. Fie că e vorba de o brățară SafeKid pentru a vă proteja copilul, fie un sistem Traveller pentru protecția persoanelor active, EasyCall pentru adolescenții îndrăgostiți de gadgeturi sau conul Harmony pentru protecția întregii familii, un stil de viață conștient și responsabil înseamnă înainte de toate prevenție.

În articolele de mai jos veți găsi detalii despre tehnologia formulării lipozomale a suplimentelor, capabilă să asigure absorbție la nivel celular, pentru a asigura cel mai înalt nivel de protecție antioxidantă, detalii despre sistemele de protectie electromagnetică.

Tehnologia lipozomală de formulare a medicamentelor

Din toată inima despre vitamina C - Interviu realizat de Napofarm.ro cu Adrian Vornicu

Glutathionul. Mai mult decat un antioxidant.

Mențineți o memorie minunată cu puțin ajutor de la glutation

Referințe:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213879X17300731?dgcid=raven_sd_recommender_email

https://www.linkedin.com/pulse/vitamin-c-mitochondria-part-1-redox-5g-world-doris-loh/?fbclid=IwAR1RB8Piu2-W4OWkrfrlgp-b4kELMc9HeHli7voOIaeYtxyLzZEjSlwHtrY

Extremely low frequency electromagnetic fields affect proliferation and mitochondrial activity of human cancer cell lines https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.3109/09553002.2015.1101648?src=recsys&journalCode=irab20 

[2] Effect of electromagnetic radiations on neurodegenerative diseases- technological revolution as a curse in disguise https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25345513

[3] Exposure to electromagnetic fields induces oxidative stress and pathophysiological changes in the cardiovascular system https://medcraveonline.com/JABB/JABB-04-00096

[4] Effect of electromagnetic field exposure on the reproductive system https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3341445/

[5] Analysis of rat testicular proteome following 30‐day exposure to 900 MHz electromagnetic field radiation https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/elps.201400273

[6] How do low-energy (0.1-2 eV) electrons cause DNA-strand breaks? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17042477

[7] Effects of electromagnetic fields exposure on the antioxidant defense system https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213879X17300731#bib0025

[8] Biological effects of non-ionizing electromagnetic fields: Two sides of a coin https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0079610718301007

[9] Human disease resulting from exposure to electromagnetic fields https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24280284

[10] Type 2 diabetes mellitus--an autoimmune disease?  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23835371 

[11] Wi-Fi is an important threat to human health https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935118300355?dgcid=raven_sd_recommender_email

[12] Electromagnetic Radiation and Quantum Decoherence: Is Vitamin C the Ultimate Quantum Interface? https://www.linkedin.com/pulse/electromagnetic-radiation-quantum-decoherence-vitamin-doris-loh/

[13] Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26851532

[14] Oxygen and Hydrogen Peroxide in the Early Evolution of Life on Earth: In silico Comparative Analysis of Biochemical Pathways https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3440028/

[15] Production of superoxide and hydrogen peroxide from specific mitochondrial sites under different bioenergetic conditions http://www.jbc.org/content/292/41/16804.full.pdf

[16] Endogenous Generation of Singlet Oxygen and Ozone in Human and Animal Tissues: Mechanisms, Biological Significance, and Influence of Dietary Components  https://www.hindawi.com/journals/omcl/2016/2398573/#B20

[17] Type I and Type II Photosensitized Oxidation Reactions: Guidelines and Mechanistic Pathways https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/php.12716 

[18] Photosensitization Reactions of Fluoroquinolones and Their Biological Consequences https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1751-1097.2011.00978.x

[19] UVA and endogenous photosensitizers – the detection of singlet oxygen by its luminescence https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2012/pp/c1pp05142c

[20] Blue light-induced singlet oxygen generation by retinal lipofuscin in non-polar media https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9626564

[21] Blue Light Induces Mitochondrial DNA Damage and Free Radical Production in Epithelial Cells http://www.jbc.org/content/280/22/21061.full?fbclid=IwAR359Q9b7t5gtkA_DAY41tD4S4mIy-YYnc9TLSzbqRt-5_oyPP9OG1eUfmE

[22] Singlet Oxygen Mediates the UVA-induced Generation of the Photoaging-associated Mitochondrial Common Deletion http://www.jbc.org/content/274/22/15345.full.pdf

[23] Why 11-cis-Retinal? Why Not 7-cis, 9-cis or 13-cis-Retinal in the Eye? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3223315/

[24] All-Trans Retinal Mediates Light-Induced Oxidation In Single Living Rod Photoreceptors† https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3382005/

[25] Melanopsin and Mechanisms of Non-visual Ocular Photoreception https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3265846/

[26] Scavenging or Quenching Effect of Melanin on Superoxide Anion and Singlet Oxygen https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2872227/pdf/jcbn-46-224.pdf

[27] Melanin Photosensitization and the Effect of Visible Light on Epithelial Cells https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4236153/

[28] The photoreactive free radical in eumelanin  http://advances.sciencemag.org/content/4/3/eaaq1293

[29] Role of semiconductivity and ion transport in the electrical conduction of melanin https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384144/

[30] Thermodynamic and kinetic considerations for the reaction of semiquinone radicals to form superoxide and hydrogen peroxide https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2936108/

[31] Free radicals from eumelanins: quantum yields and wavelength dependence https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6087733

[32] Photoionization thresholds of melanins obtained from free electron laser-photoelectron emission microscopy, femtosecond transient absorption spectroscopy and electron paramagnetic resonance measurements of oxygen photoconsumption https://asu.pure.elsevier.com/en/publications/photoionization-thresholds-of-melanins-obtained-from-free-electro

[33] The Protective Role of Melanin Against UV Damage in Human Skin  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2671032/

[34] Thioredoxin reductase. Role in free radical reduction in different hypopigmentation disorders https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3579341

[35] Thioredoxin Reductase Induction Coincides with Melanin Biosynthesis in Brown and Black Guinea Pigs and in Murine Melanoma Cells  https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022202X94958289

[36] Molecular biology of mammalian AFR Reductases  https://www.researchgate.net/publication/236015879_Molecular_biology_of_mammalian_AFR_reductases

[37] Ascorbate radical: A valuable marker of oxidative stress https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-3-0348-9074-8_11

[38] Redox-optimized ROS balance and the relationship between mitochondrial respiration and ROS https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24269780

[39] NAD+/NADH and NADP+/NADPH in cellular functions and cell death: regulation and biological consequences https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18020963

[40] The power to reduce: pyridine nucleotides – small molecules with a multitude of functions

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1798440/

[41] Up‐regulation of plasma membrane‐associated redox activities in neuronal cells lacking functional mitochondria https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1471-4159.2006.04411.x

[42] Molecular biology of mammalian AFR reductases  https://www.researchgate.net/publication/236015879_Molecular_biology_of_mammalian_AFR_reductases

[43] Ascorbic acid and dehydroascorbic acid measurements in human plasma and serum https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1897478

[44] The non-oxidative degradation of ascorbic acid at physiological conditions https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443900000090

[45] Vitamin C elevates red blood cell glutathione in healthy adults https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8317379?fbclid=IwAR0ilnWleqxNk0jMVgsh1pjxLqE7tpMsWfNSpLMiaQzX1VMIiDnp7aPTl2U

[46] Mechanisms of ascorbic acid recycling in human erythrocytes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11687303

[47] Toxicity, radiation sensitivity modification, and metabolic effects of dehydroascorbate and ascorbate in mammalian cells https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23385

[48] Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase, NADPH, and Cell Survival https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3325335/

[49] Red Cell Enzymes   asheducationbook.hematologylibrary.org/content/2005/1/19.full  

[50] Control of Mitochondrial Redox Balance and Cellular Defense against Oxidative Damage by Mitochondrial NADP+-dependent Isocitrate Dehydrogenase  http://www.jbc.org/content/276/19/16168.full

[51] Human erythrocyte NADP-dependent isocitrate dehydrogenase https://www.researchgate.net/publication/247054947_Human_erythrocyte_NADP-dependent_isocitrate_dehydrogenase

[52] The power to reduce: pyridine nucleotides – small molecules with a multitude of functions https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1798440/

[53] Mechanistic characterization of titanium dioxide nanoparticle-induced toxicity using electron spin resonance https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1021949814000076

[54] Investigating mitochondrial redox state using NADH and NADPH autofluorescence http://discovery.ucl.ac.uk/1508818/1/1-s2.0-S0891584916303926-main.pdf

[55] Reversal of Mitochondrial Transhydrogenase Causes Oxidative Stress in Heart Failure https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311500337X

[56] NNT reverse mode of operation mediates glucose control of mitochondrial NADPH and glutathione redox state in mouse pancreatic β-cells  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5444111/

[57] Vitamins C and E donate single hydrogen atoms in vivo  https://core.ac.uk/download/pdf/81954371.pdf

[58] Concerted proton-electron transfer between ascorbic acid and cytochrome b561  http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.922.1554&rep=rep1&type=pdf

[59] CYB561 cytochrome b561 [ Homo sapiens (human) ]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=1534#gene-expression

[60] Three mammalian cytochromes b561 are ascorbate-dependent ferrireductases  https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1742-4658.2006.05381.x

[61] A single high dose of ascorbic acid and iron is not correlated with oxidative stress in healthy volunteershttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852484/

[62] Catalytic Metals, Ascorbate and Free Radicals: Combinations to Avoid https://www.healthcare.uiowa.edu/CoreFacilities/esr/publications/buettnerpubs/pdf/RadRes-1996-145- 532-Buettner-Acs.pdf 

[63] Scavenging of superoxide radical by ascorbic acid https://link.springer.com/article/10.1007/BF02704692

[64] Porphyrin-induced photodamage at the cellular and the subcellular level as related to the solubility of the porphyrinhttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/000989818190334X?via%3Dihub 

[65] Blue light excited retinal intercepts cellular signaling  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6033873/

[66] Human Erythrocyte Membranes Contain a Cytochrome b561 That May Be Involved in Extracellular Ascorbate Recycling http://www.jbc.org/content/281/52/39852.full

[67] Erythrocytes Reduce Extracellular Ascorbate Free Radicals Using Intracellular Ascorbate as an Electron Donor http://www.jbc.org/content/275/36/27720

[68] L-ascorbic acid quenching of singlet delta molecular oxygen in aqueous media: Generalized antioxidant property of vitamin C https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006291X83800242?via%3Dihub

[69] Triplet Excited Carbonyls and Singlet Oxygen Formation During Oxidative Radical Reaction in Skin https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.01109/full

[70] Duodenal Cytochrome b (DCYTB) in Iron Metabolism: An Update on Function and Regulationhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4425144/

[71] Reaction of ascorbic acid with cytochrome b561 Concerted electron and proton transfer. http://www.jbc.org/content/266/11/6878.full.pdf

[72] Mechanism of Ascorbic Acid Oxidation by Cytochrome b561  http://chem.wayne.edu/schlegel/Pub_folder/248.pdf

[73] Cytochromes b561: Ascorbate-Mediated Trans-Membrane Electron Transport https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3763232/

[74] Domain homologues of dopamine beta-hydroxylase and ferric reductase: roles for iron metabolism in neurodegenerative disorders? http://europepmc.org/abstract/MED/11532994

[75] Mechanism of Copper Uptake from Blood Plasma Ceruloplasmin by Mammalian Cells https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0149516

[76] Duodenal cytochrome b (Dcytb) functions as a cupric reductase in vitro http://www.physoc.org/proceedings/abstract/Proc%20Physiol%20Soc%2011PC164

[77] Dcytb (Cybrd1) functions as both a ferric and a cupric reductase in vitro https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014579308004109

[78] Structural basis for promotion of duodenal iron absorption by enteric ferric reductase with ascorbate https://www.nature.com/articles/s42003-018-0121-8

[79] Role of cytochrome b5 reductase on the antioxidant function of coenzyme Q in the plasma membrane https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9266501

[80] Cytochrome b5 reductase and the control of lipid metabolism and healthspan https://www.academia.edu/25531500/Cytochrome_B5_reductase_and_the_control_of_lipid_metabolism_and_healthspan

[81] Cytochrome b5 reductase, a plasma membrane redox enzyme, protects neuronal cells against metabolic and oxidative stress through maintaining redox state and bioenergetics  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005863/

[82] Cytochrome b5 reductase 2 is a novel candidate tumor suppressor gene frequently inactivated by promoter hypermethylation in human nasopharyngeal carcinoma  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3980038/

[83] Characterization of the Trans-plasma Membrane Electron Transport System in the Myelin Membrane httPs://scholars.wlu.ca/cgi/viewcontent.cgi?referer=https://www.google.com/&httpsredir=1&article=2785&context=etd

[84] CYB5R3 Gene Expression https://www.proteinatlas.org/ENSG00000100243-CYB5R3/pathology

[85] The role of dna hypermethylation and demethylation in cancer and cancer therapy https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2365485/

[86] DNA demethylation and invasive cancer: implications for therapeutics  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4439869/

[87] Vitamin C in Stem Cell Biology: Impact on Extracellular Matrix Homeostasis and Epigenetics https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5415867/

[88] Recent Advances in our Understanding of Tocopherol Biosynthesis in Plants: An Overview of Key Genes, Functions, and Breeding of Vitamin E Improved crops  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5745509/

[89] Critical Role of Deep Hydrogen Tunneling to Accelerate the Antioxidant Reaction of Ubiquinol and Vitamin E https://pubs.acs.org/doi/10.1021/jp410263f

[90] Cytochrome b5 protects photoreceptors from light stress-induced lipid peroxidation and retinal degeneration https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5712525/

[91] Distribution of ascorbate in the retina, subretinal fluid and pigment epithelium  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3802896

[92] Proton tunnelling and promoting vibrations during the oxidation of ascorbate by ferricyanide https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24394921

[93] Promotion of plasma membrane repair by vitamin E https://www.nature.com/articles/ncomms1594

[94] GRHPR gene  glyoxylate and hydroxypyruvate reductase https://docs.google.com/document/d/1aEqlVbK_m_JdZGbHyiPDVAc1xryY_-AJBmvxFdx9O78/edit#

[95] Glyoxalate reductase/hydroxypyruvate reductase interacts with the sodium-dependent vitamin C transporter-1 to regulate cellular vitamin C homeostasis   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3680717/

[96] New insights into the mechanism of substrates trafficking in Glyoxylate/Hydroxypyruvate reductases https://www.nature.com/articles/srep20629

[97] Ascorbate indirectly stimulates fatty acid utilization in primary cultured guinea pig hepatocytes by enhancing carnitine synthesis https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8169666

[98] Marginal vitamin C status is associated with reduced fat oxidation during submaximal exercise in young adults https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-7075-3-35

[99] Increased oxygen consumption in human adipose tissue from the "brown adipose tissue" region. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23783102

[100] Ascorbic acid in brown adipose tissue: effect of cold acclimation and high intake of the vitamin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7202670?fbclid=IwAR1G8QAxFlb9ctAj7r8R6F0hLHfKApcmErz-f1oHlx6z6djolvht1DMxnvk

[101] The influence of vitamin C supplementation on the oxidative status of rat interscapular brown adipose tissue https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306456508000168

[102] Effect of ascorbic acid on long-term cold exposure induced changes in thyroid activity in Sprague Dawley rats https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24034191

[103] Chemistry and reactions of reactive oxygen species in foods. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16403681